CS02 糖尿病新藥

糖尿病治療新方向―聚焦胰島β細胞

糖尿病是民眾耳熟能詳的慢性疾病,形成糖尿病的因素包括周邊組織無法利用血糖、胰島β細胞無法分泌足夠的胰島素或其他原因導致血糖代謝異常等。過去糖尿病藥物主要的作用在於增加胰島素分泌、降低胰島素抗性與減少身體的糖分吸收,然而這些藥物卻無法治癒第二型糖尿病。當胰島β細胞過度代償(胰島β細胞加班製造更多的胰島素)時,就會發生細胞凋亡(apoptosis)進而喪失分泌胰島素的功能,很可能糖尿病人的餘生都必須仰賴胰島素針劑或藥物,致使生活品質大受影響。因此,調節胰島功能,例如控制胰島細胞恆定(死亡與再生),成為了抗糖尿病藥的新研究方向。

晟德的505(b)(2)研發項目— CS02,在糖尿病小鼠的試驗中,發現餵食CS02的小鼠胰島β細胞凋亡(apoptosis)程度顯著下降(p value < 0.05, One-way ANOVA)。此外,血糖亦顯著下降(p value < 0.05, Two-way ANOVA)。繼後續對CS02降血糖機轉與胰島β細胞關聯性的研發成果,晟德於2020年完成二期臨床試驗,於人體上證實CS02具有降血糖之效果。

 
 
 
CS02二期臨床試驗
 
  • CS02二期臨床試驗目的在探索,服用一線糖尿病藥物二甲雙胍(Metformin)仍血糖控制不佳的二型糖尿病人,經過12週的CS02治療後,對於血糖控制的效果及使用安全性。CS02二期臨床試驗為多國多中心試驗,晟德於兩年內在臺、美兩地完成收案,總收案人數為201人。

  • 1

    主要療效指標(Primary endpoint):CS02組與安慰劑組比較,糖化血色素(HbA1c)下降0.45%,兩組間達統計上顯著差異(P value = 0.0098)。

  • 2

    次要療效指標(Secondary endpoint):CS02組與安慰劑組比較,胰島β細胞功能指數(Homeostasis model2 assessment β-cell calculation,HOMA2-β)上升達到13.45%(P value = 0.0985)。

  • 3

    安全性(Safety):CS02二期臨床試驗未有低血糖及其他嚴重不良事件(Serious Adverse Event,簡稱SAE)發生。



 
CS02作用機轉

TXNIP蛋白為細胞的氧化還原調節因子,過量的TXNIP會引起胰島β細胞凋亡,尤其是葡萄糖毒性(glucotoxicity)引起之胰島β細胞死亡。CS02透過鈣離子阻斷,使TXNIP的啟動子(promoter)— ChREBP(carbohydrate response element–binding protein)表現下降,進而減少TXNIP並降低胰島β細胞發生凋亡。

目標市場

國際糖尿病聯盟IDF(International Diabetes Federation)於2019年發表之全球糖尿病地圖(IDF Diabetes Atlas)報告統計,每11位成年人就有1位糖尿病人,但其中有接近一半未獲得診斷。全球糖尿病人數與醫療支出,將從2019年的4.6億人及7,600億美元,攀升至2030年的5.7億人及8,250億美元,商機龐大。

開發進程
2020 Q3 CS02二期臨床試驗完成(主要療效指標達顯著差異)
2017 Q4 開始於美國及臺灣同步進行CS02二期臨床試驗收案
2017 Q3 美國與臺灣IND申請核准
合作機會

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